חוקרים חושבים שהמולקולה עשויה להיות טובה יותר בעמידה בקצב של חיידקים מתפתחים.
כאשר אלכסנדר פלמינג גילה את הפניצילין ב-1928, הממצא היה מפתח משתי סיבות: ראשית, ברור שלרופאים סוף סוף הייתה דרך לטפל במחלות כמו דלקת ריאות, זִיבָה, וקדחת שגרונית. עד אז, הגישה הייתה לצפות, לחכות ולקוות שמערכת החיסון של החולה מנקה את הזיהום; שלעתים קרובות לא הסתדר. ושנית, התגלית הציגה את הרעיון שאנחנו יכולים להשתמש במולקולות שנמצאות בחיידקים ובפטריות כדי להרוג חיידקים אחרים - כאלה שגורמים לזיהום ומחלות.
מאז, חוקרים מחפשים אחר מולקולות חדשות, בדומה לפניצילין, לטיפול בחיידקים ובפטריות השונות שמדביקים אותנו. ומההתחלה, זה היה מרוץ נגד הזמן. חיידקים מתפתחים במהירות, ובעוד שהמטרה שלנו היא להשמיד את כולם, המטרה שלהם היא בדיוק הפוכה: לשרוד בכל מחיר. מחקרים מראים שבמאמץ משיכה זה, בני אדם נמצאים נגרר בהדרגה קרוב יותר ויותר לניצחון חיידקי. במאי 2016 ה-Review on Antimicrobial Resistance, קבוצת מחקר במימון משרד הבריאות הבריטי, מְשׁוֹעָר ש-700,000 אנשים מתים מדי שנה מזיהומים עמידים לאנטיביוטיקה (אלה חיידקים שאף אנטיביוטיקה זמינה כרגע לא מסוגלת להרוג). עד שנת 2050, על פי ההערכות 10 מיליון אנשים עלולים למות מעמידות זו אם החוקרים לא ימצאו דרך לעמוד בקצב של חיידקים המתפתחים כל הזמן.
מדענים נוקטים אינספור גישות כדי להימנע מתוצאה זו. ובעוד רובם כרוכים במציאת מולקולות או חלבונים חדשים בחיידקים או בפטריות, בדומה לאופן שבו פלמינג מצא פניצילין, חוקרים ב- IBM נוקטת בגישה אחרת: הם יצרו מולקולה סינתטית שפועלת בדרך חדשה להרוג כל חיידק מבפנים הַחוּצָה.
החוקרים יצאו לטפל בתרחישים המפחידים ביותר של עמידות לאנטיביוטיקה: כאשר זן עמיד של חיידקים הופך למערכתי, מתפשט בדם לכל מערכת איברים בגוף. הם תכננו מולקולות להילחם נגד חמישה מהזנים העמידים ביותר לתרופות הנרכשים בדרך כלל בבתי חולים, שלעיתים הופכים למערכתיים ומובילים לאי ספיקת איברים.
חוקרים עובדים על יצירת מולקולות סינתטיות כבר זמן מה, אבל זה היה קשה. המולקולה הסינתטית צריכה להיות מסוגלת להתפרק ביולוגית - היא לא יכולה להישאר בתוך הגוף לנצח - והיא גם צריך להילחם ביעילות בחיידקים בצורה שאינה משפיעה לרעה על מערכות איברים אחרות גוּף. תרופות קיימות שהורגות חיידקים בעלי עמידות גבוהה עושות זאת בדרך כלל בתמורה לרעילות לכבד ולאיברים אחרים.
"אנחנו מנסים לחקות את הדרך המדויקת שבה פועלת המערכת החיסונית המולדת שלנו", אומר ג'יימס הדריק, חוקר ב-IBM. הוא והצוות שלו פרסמו את הממצאים שלהם ב נייר יצא השבוע ביומן תקשורת טבע. מערכת החיסון שלנו מכוונת לחיידק ולרזות את הממברנה שלו, הוא אומר - אנחנו משמידים פולשים תאים על ידי שבירת מחסומי ההגנה שלהם. "כשאתה מקבל זיהום, הגוף שלך מפריש מיד פפטידים אנטי-מיקרוביאליים, שזו פשוט מילה מפוארת לפולימר." (פולימר, אגב, הוא גַם רק מילה מפוארת למולקולה גדולה.) בשנים האחרונות, מדענים רבים התמקדו ביצירת מולקולות גדולות אלו במעבדה.
הבעיה בשימוש בשיטה המדויקת כשיש לך זיהום מערכתי, אומר הדריק, היא שכאשר אתה מפוצץ תא חיידקי בגוף, הוא משחרר את הרעלים שלו לזרם הדם. זה לא יהיה דבר נורא בבידוד. אבל כשיש לך מיליוני מהבחורים הקטנים והמסוכנים האלה, רעלים מתחילים להצטבר.
בעבר, אומר הדריק, פולימרים סינתטיים השתמשו בשיטה דומה, שבה הם בעצם היו מפוצצים כל חיידק; למחוק אותו. אבל במקום לגרום לחיידקים להתפוצץ, הפולימרים הסינתטיים החדשים הורגים כל חיידק מבפנים החוצה.
נוסף על כך, הדריק וצוותו גם חושבים שסוגי האנטיביוטיקה האלה יובילו לפחות עמידות לאנטיביוטיקה. הפולימר פועל באמצעות אינטראקציות אלקטרוסטטיות - מטען חיובי ושלילי נמשכים זה לזה. אבל הוא מושך את עצמו למקומות מרובים על פני החיידק. המשמעות היא שגם אם החיידקים יתפתחו, עדיין סביר מאוד שהפולימרים הנלחמים בחיידקים יימשכו לאזור אחד של החיידק.
צוות IBM מצא שהפולימר מתכלה לחלוטין ועובד מהר במיוחד. "מה שהופך את המעמד החדש הזה של חומרים כל כך יפה הוא שאחרי שלושה ימים, הוא מתכלה לחלוטין. זה בעצם פשוט נכנס, הורג את החיידקים, מתכלה ועוזב".
עד כה, כל המחקרים שלהם נעשו בעכברים, אבל הנדריק אומר שהצוות שלו מוכן לעבור לניסויים קליניים בבני אדם. עבור IBM, זה אומר שיתוף פעולה עם חברת תרופות כדי להביא את הפולימר לניסויים קליניים, ואולי, לפתח אותו לתרופה.
כל זה מבטיח מאוד. אבל למחקר יש עוד דרך ארוכה לעבור עד שהוא יגיע לפנקס המרשם של הרופא. למרות שהם הראו תוצאות טובות בעכברים, ייתכן שאותן השפעות חיוביות לא יתורגמו לבני אדם, לפחות לא ביעילות כזו. החשוב ביותר הוא שהמולקולות מתכלות גם בבני אדם כמו בעכברים. דאגות לגבי הצטברות ארוכת טווח של פולימרים אנטיביוטיים כאלה בגוף הפריעו לניסיונות פיתוח קודמים.
יש גם חשש לעלות. סביר להניח שפולימר מהונדס במעבדה יהיה הרבה יותר יקר לייצור מאשר אנטיביוטיקה מסורתית, ובכך עשוי להיות יקר יותר עבור חברות תרופות וצרכנים.
גם אם הטיפול החדש יוכיח את עצמו כמוצלח, זו בשום אופן לא סיבה לוותר עליו מאמצים אחרים לזהות אפשרויות פוסט-אנטיביוטיות - כמו גם אלו להאט את התקדמות העמידות לאנטיביוטיקה. דברים כמו הפחתת מספר הניתוחים הקיסריים המיותרים, הימנעות משימוש באנטיביוטיקה לזיהומים אל תגיב אליהם (כמו הצטננות או שפעת) או שסביר להניח שמערכת החיסון של אדם תתנקה ללא עֶזרָה, וצמצום השימוש בהם בייצור בשר כולם יעזרו להדוף את המספר ההולך וגדל של חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה שמדביקים אותנו.
ולמרות שהתרופה עשויה להדוף עמידות חיידקית לזמן מה (הנדריק אומר שקשה לחזות כמה זמן בדיוק), זה לא אומר שהיא תעבוד לנצח. "אלה באמת חיידקים חכמים. אני בטוח שבמשך עשרות שנים, הם ימצאו דרך לחמוק מהטיפול", אומר הדריק. "בגלל זה זהו סוג של קרב בלתי נגמר."
